ตรวจอาการเบื้องต้นด้วยตนเอง: โรคพาร์กินสัน,โรคสั่น,สั่น,สันนิบาต,สั่นสันนิบาต

[siritidaphon]

ตรวจอาการเบื้องต้นด้วยตนเอง: โรคพาร์กินสัน,โรคสั่น,สั่น,สันนิบาต,สั่นสันนิบาต

โรคพาร์กินสัน (คนไทยเรียกว่า โรคสั่นสันนิบาต หรือ โรคสันนิบาตลูกนก) เป็นโรคที่มีความผิดปกติของเซลล์สมองชนิดหนึ่ง ทำให้มีอาการผิดปกติเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว ที่เด่นชัด ได้แก่ อาการสั่น ร่วมกับอาการกล้ามเนื้อเกร็ง เคลื่อนไหวช้า และเสียการทรงตัว* ซึ่งอาการผิดปกติจะค่อย ๆ ทวีความรุนแรงขึ้นอย่างช้า ๆ

ปัจจุบันพบผู้ป่วยโรคนี้มากขึ้นกว่าสมัยก่อน** ส่วนใหญ่พบในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี และจะพบมากขึ้นเรื่อย ๆ ตามอายุ คาดว่าอย่างน้อยร้อยละ 1 ของประชากรที่มีอายุมากกว่า 60 ปีป่วยเป็นโรคนี้ พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงเล็กน้อย

โรคนี้พบได้น้อยในกลุ่มคนที่มีอายุน้อย พบว่าผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปีลงมานั้น คิดเป็นประมาณร้อยละ 5-10 ของผู้ป่วยทั้งหมด

ประมาณร้อยละ 10 ของผู้ป่วย อาจมีประวัติว่ามีคนในครอบครัวเป็นโรคพาร์กินสัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอายุน้อย

*กลุ่มอาการผิดปกติเกี่ยวการเคลื่อนไหว ได้แก่ อาการมือสั่นขณะอยู่เฉย ๆ กล้ามเนื้อเกร็ง (แขนขาเกร็ง) เคลื่อนไหวช้า (เดินช้า เดินลำบาก) และเสียการทรงตัว เรียกว่า พาร์กินโซนิซึม (parkinsonism) โดยมีอาการดังกล่าวร่วมกันอย่างน้อย 2 อย่าง พบว่ากลุ่มอาการพาร์กินโซนิซึมมีสาเหตุจากโรคพาร์กินสันเป็นส่วนใหญ่ (พบได้ประมาณร้อยละ  80 ของผู้ที่มีอาการพาร์กินโซนิซึม) นอกนั้นมีสาเหตุจากโรคอื่น ๆ

กลุ่มโรคที่เกิดอาการพาร์กินโซนิซึมแบ่งเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ๆ ได้แก่

(1) กลุ่มพาร์กินโซนิซึมที่ไม่ทราบสาเหตุ (primary parkinsonism) มักเป็นโรคเกี่ยวกับความผิดปกติของสมอง ที่พบบ่อยสุดก็คือโรคพาร์กินสัน นอกนั้นเป็นกลุ่มโรคที่มีชื่อว่า atypical parkinsonian disorders (มีอีกชื่อหนึ่งว่า โรคพาร์กินสันเทียม เนื่องจากมีอาการคล้ายโรคพาร์กินสัน) ได้แก่

    Progressive supranuclear palsy (PSP) พบได้บ่อยสุดของกลุ่มโรคพาร์กินสันเทียม มักเริ่มแสดงอาการหลังอายุ 50 ปี มีการดำเนินโรคที่รวดเร็วกว่าโรคพาร์กินสัน และมักจะมีอาการหลงลืมเกิดขึ้นในภายหลัง ผู้ป่วยมักมีปัญหาการเคลื่อนไหวของดวงตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกลอกตาขี้นลง ทำให้มองเห็นภาพไม่ถนัด (อาจเกิดการหกล้ม บาดเจ็บได้) และอาการกลืนลำบาก (เกิดการสำลักอาหาร ทำให้มีปอดอักเสบแทรกซ้อนได้)
    Multiple system atrophy (MSA) มักเริ่มแสดงอาการในช่วงอายุ 50-59 ปี มีอาการพาร์กินโซนิซึมร่วมกับอาการผิดปกติจากความเสื่อมของระบบอื่น ๆ ของร่างกาย อาทิ ระบบประสาทอัตโนมัติ (เช่น ท้องผูก กลั้นปัสสาวะไม่อยู่ องคชาตไม่แข็งตัว หน้ามืด เป็นลมเวลาลุกขึ้นยืนเนื่องจากภาวะความดันตกในท่ายืน) สมองเล็กหรือซีรีเบลลัม (ทำให้เสียการทรงตัว เดินลำบาก พูดอ้อแอ้ กลืนลำบาก) เป็นต้น
    Corticobasal degeneration (CBD) มักเริ่มแสดงอาการในช่วงอายุ 50-70 ปี แรกเริ่มมักมีอาการแขนขาข้างใดข้างหนึ่งเคลื่อนไหวช้า ร่วมกับปัญหาในการรับความรู้สึก หรือการสั่งงานของแขนขาข้างนั้น ต่อมาจะมีอาการเกร็ง กระตุก หรือปวดของแขนขาข้างนั้น เมื่อเวลาผ่านไปอาการดังกล่าวจะเกิดทั้งสองข้าง อาการเคลื่อนไหวผิดปกติจะค่อย ๆ เป็นมากขึ้น ในระยะ 6-8 ปี ในที่สุดจะเป็นมากจนเดินไม่ได้ นอกจากนี้ ผู้ป่วยจะมีอาการอื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น มือสั่น เสียการทรงตัว กลืนลำบาก พูดช้าหรือตะกุกตะกัก ความจำเสื่อม 
    Dementia with Lewy bodies (DLB) เป็นสาเหตุของอาการสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ เป็นอันดับสองรองจากโรคอัลไซเมอร์ พบบ่อยในคนอายุมากกว่า 60 ปี (ผู้ที่มีประวัติโรคนี้ หรือโรคพาร์กินสันในครอบครัว มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้มากขึ้น) ภาวะนี้จะพบมีกลุ่มก้อนของโปรตีนที่ผิดปกติ (เรียกว่า Lewy bodies) สะสมอยู่ในสมองหลายตำแหน่ง ผู้ป่วยจะมีอาการสมองเสื่อม และอาการทางจิตประสาท (มักมีอาการสับสน เห็นภาพหลอน นอนไม่หลับ ซึมเศร้า) ซึ่งมักเกิดขึ้นก่อนอาการคล้ายโรคพาร์กินสัน (อาการพาร์กินโซนิซึมและอื่น ๆ) ผู้ป่วยมักเสียชีวิตประมาณ 6-7 ปีหลังจากมีอาการ

(2) กลุ่มพาร์กินโซนิซึมที่ทราบสาเหตุ (secondary parkinsonism) อาทิ

    การใช้ยา (drug-induced parkinsonism) พบเป็นสาเหตุของอาการพาร์กินโซนิซึมบ่อยรองลงมาจากโรคพาร์กินสัน มักมีอาการมือสั่นทั้ง 2 ข้าง ขณะที่มืออยู่นิ่ง ๆ ไม่ได้ใช้งาน อาการอาจเป็นชั่วคราว (ซึ่งหลังหยุดยาแล้วค่อย ๆ ดีขึ้น) หรือถาวรก็ได้ ยาที่ทำให้เกิดอาการ อาทิ ยาทางจิตประสาท (เช่น กลุ่มยา phenothiazine, haloperidol, risperidone, lithium, sertraline, fluoxetine, amitriptyline, imipramine) ยารักษาโรคลมชัก (เช่น phenytoin, valproic acid, tiagabine, gabapentin, oxcarbazepine, lamotrigine) ยาแก้อาเจียน (metoclopramide, promethazine) กลุ่มยา calcium channel blockers ซึ่งใช้แก้เวียนศีรษะและป้องกันไมเกรน (เช่น flunarizine, cinnarizine) หรืออาจพบร่วมกับการใช้ยาลดความดันกลุ่มรีเซอร์พีน (reserpine) หรือเมทิลโดพา (methyldopa) ซึ่งขัดขวางการทำงานของสารโดพามีน   
    โรคหลอดเลือด (vascular parkinsonism) อาการพาร์กินโซนิซึม อาจเกิดหลังจากป่วยเป็นโรคหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองอุดตัน โดยมีอาการขา 2 ข้างเดินไม่มั่นคง สูญเสียการทรงตัว ซึ่งค่อย ๆ เป็นรุนแรงขึ้นอย่างช้า ๆ แต่มักจะไม่มีอาการมือสั่นแบบโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยมักมีอาการแขนขาอ่อนแรงข้างใดข้างหนึ่ง และมีประวัติเป็นเบาหวาน ความดันโลหิตสูงและ/หรือปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง
    ภาวะการเจ็บป่วยที่มีผลต่อเซลล์สมอง ทำให้เกิดอาการพาร์กินโซนิซึมตามมา อาทิ

- สมองอักเสบ เรียกว่า Postencephalitic parkinsonism

- ศีรษะได้รับบาดเจ็บรุนแรง หรือมีการกระทบกระทั่งบ่อยครั้ง เช่น กีฬาต่อยมวย ฟุตบอล ฮอกกี้ (เรียกว่า Post-traumatic parkinsonism) ผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจเกิดโรคหลงลืมร่วมด้วย (เรียกว่า Chronic traumatic encephalopathy)

    การใช้สารเสพติดเอ็มพีทีพี (MPTP หรือ 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) ซึ่งเป็นสารอนุพันธ์ฝิ่นชนิดหนึ่ง เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะแปรเปลี่ยนเป็นสารพิษต่อประสาท ที่มีชื่อว่า 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)
    การถูกสารพิษ เช่น แมงกานีส สารปรอท ไซยาไนด์ เมทานอล โทลูอีน (toluene) ก๊าซคาร์บอนมอนอกไซด์ เป็นต้น
    การสัมผัสยาจำกัดศัตรูพืช ยาฆ่าหญ้า หรือไตรคลอโรเอทิลีน (trichloroethylene ซึ่งใช้ในวงการอุตสาหกรรมในการผลิตสินค้าหลาย ๆ ด้าน) เป็นเวลายาวนาน

อาการพาร์กินโซนิซึม ไม่ว่าจากสาเหตุใด ล้วนเกิดจากความผิดปกติของการสร้างสารโดพามีน (dopamine) ในสมองเช่นเดียวกับโรคพาร์กินสัน แต่สำหรับกลุ่มโรคที่ไม่ใช่พาร์กินสันมักมีการดำเนินโรคที่เร็วกว่าโรคพาร์กินสัน มีอาการอื่น ๆ (ซึ่งพบได้น้อยในพาร์กินสัน) ร่วมด้วย และรักษาได้ยากกว่าโรคพาร์กินสัน (ยกเว้นสาเหตุจากการใช้ยาอาจหายเป็นปกติเมื่อหยุดใช้ยาที่เป็นต้นเหตุ) 

**องค์การอนามัยโลกระบุ (เมื่อวันที่ 9 สิงหาคม 2566) ว่า ในระยะ 25 ปีที่ผ่านมา จำนวนผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความชุก (prevalence) ของโรคพาร์กินสันที่พบทั่วโลกเพิ่มขึ้นเป็น 2 เท่า ในปี 2562 ทั่วโลกมีผู้ป่วยทั้งสิ้นประมาณ 8.5 ล้านราย และเสียชีวิตประมาณ 329,000 ราย ซึ่งเพิ่มขึ้นมากกว่าร้อยละ 100 นับจากปี 2543

สาเหตุ

โรคพาร์กินสันเกิดจากความเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทในสมองส่วนที่เรียกว่า “ซับสแตนเชียไนกรา (substantia nigra)”* เซลล์ประสาทชนิดนี้ทำหน้าที่สร้างสารโดพามีน (dopamine) ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกาย และจิตใจ (เช่น ความจำ การเรียนรู้ อารมณ์ สมาธิ การนอนหลับ) เมื่อเซลล์ประสาทดังกล่าวมีจำนวนลดลง ส่งผลให้สมองพร่องสารโดพามีน ทำให้ร่างกายเกิดการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ และอาการผิดปกติอื่น ๆ

ในปัจจุบัน ยังไม่ทราบว่าอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ประสาทส่วนดังกล่าว โรคนี้จึงจัดว่าเป็นภาวะที่ยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมกับปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมต่าง ๆ

สำหรับปัจจัยทางพันธุกรรมก็ไม่ใช่เป็นปัจจัยหลักหรือปัจจัยเด่นที่ทำให้เกิดโรค พบว่า ผู้ที่มีพ่อหรือแม่เพียงคนใดคนหนึ่งเป็นพาร์กินสัน มีโอกาสเป็นโรคนี้ตามมาค่อนข้างน้อย แต่โอกาสที่จะเป็นโรคนี้สูงขึ้นสำหรับผู้ที่มีประวัติว่ามีคนในครอบครัวเป็นโรคนี้กันหลายคน

โรคนี้พบว่ามีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างที่อาจส่งผลทำให้เกิดโรคพาร์กินสันได้ง่ายขึ้น ได้แก่ อายุ (ยิ่งอายุมากขึ้น ยิ่งมีโอกาสเป็นโรคมากขึ้น), ประวัติโรคพาร์กินสันในครอบครัว (มักพบในผู้ป่วยอายุน้อย) ประวัติการสัมผัสสารเคมี (ยาจำกัดศัตรูพืช หรือยาฆ่าหญ้า) เป็นเวลายาวนาน

  *สมองส่วนนี้เป็นองค์ประกอบหนึ่งของระบบโครงสร้างสมองที่มีชื่อว่า “เบซัลแกงเกลีย (basal ganglia)” หรือ “ปมประสาทฐาน” ซึ่งอยู่ในสมองส่วนกลาง (midbrain) เบซัลแกงเกลียทำหน้าที่หลายด้านด้วยกัน ด้านหนึ่งก็คือการควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกาย โดยอาศัยสารโดพามีนซึ่งสร้างโดยซับสแตนเชียไนกราเป็นสารสื่อประสาทในการทำหน้าที่นี้

เนื่องจากซับสแตนเชียไนกราประกอบด้วยเซลล์ประสาทที่มีเม็ดสีดำ (เมลานิน) ทำให้สมองส่วนนี้มีลักษณะสีดำเข้มกว่าเนื้อสมองโดยรอบ จึงได้ชื่อเป็นภาษาละตินว่า “substantia nigra” ซึ่งคำแรกแปลว่า “วัตถุ” คำหลังแปลว่า “สีดำ”

อาการ

ผู้ป่วยจะมีอาการสั่น แขนขาเกร็ง เคลื่อนไหวเชื่องช้า และเสียการทรงตัว ซึ่งอาการจะค่อย ๆ รุนแรงขึ้นทีละน้อย กินเวลาเป็นแรมปี

ร้อยละ 60-70 ของผู้ป่วยจะมีอาการสั่นเป็นอาการแรกเริ่มของโรค โดยมีลักษณะเฉพาะ คือ สั่นมากเวลาอยู่นิ่ง ๆ เฉย ๆ แต่เวลาเคลื่อนไหวหรือใช้มือทำอะไร เช่น หยิบจับสิ่งของ เขียนหนังสือ จะสั่นน้อยลงหรือหยุดสั่น ระยะแรกของโรคมักมีอาการมือสั่นเพียงข้างใดข้างหนึ่ง ในรายที่เป็นมาก อาการสั่นสามารถเกิดได้ทั้งมือและขาทั้ง 2 ข้าง และในระยะหลัง ๆ ของโรค ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการสั่นเวลาเคลื่อนไหวหรือใช้มือทำอะไรร่วมด้วย

ต่อมาผู้ป่วยจะมีอาการเกร็งของกล้ามเนื้อแขนขาและลำตัว ทำให้ผู้ป่วยรู้สึกปวดเมื่อย โดยที่ไม่ได้เคลื่อนไหวหรือทำงานหนักแต่อย่างใด จนบางรายต้องกินหรือทายาแก้ปวดเมื่อย หรือให้คนบีบนวด หรือไปปรึกษาแพทย์โรคกระดูกและข้อ

ผู้ป่วยจะมีอาการเคลื่อนไหวเชื่องช้า ในระยะแรกจะรู้สึกว่าตัวเองทำอะไร (เช่น หวีผม อาบน้ำ แต่งตัว) ช้าลงจากเดิมมาก มีอาการลุกจากเก้าอี้ลำบาก พลิกตัวบนที่นอนลำบาก ออกก้าวเดินหรือหันตัวหรือหยุดเดินลำบาก มักเดินเชื่องช้า งุ่มง่าม ทรงตัวได้ไม่ดี ในรายที่เป็นมากขึ้นหรือทรงตัวไม่อยู่อาจหกล้มบ่อยจนกระดูกแขนขาหัก ศีรษะแตก ต่อมาอาจเดินเองไม่ได้ ต้องใช้ไม้เท้าหรือมีคนคอยพยุง

นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่น ๆ ซึ่งเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวผิดปกติของกล้ามเนื้อร่วมด้วย เช่น เขียนหนังสือได้ลำบาก และตัวเขียนจะค่อย ๆ เล็กลงและชิด ๆ กันจนอ่านไม่ออก, พูดเสียงเครือ ๆ เสียงเบาฟังไม่ชัด และเมื่อพูดไปนาน ๆ เสียงจะค่อย ๆ หายไปในลำคอ บางรายอาจมีอาการพูดเสียงราบเรียบระดับเดียว, กลืนอาหารได้ลำบาก มีน้ำลายสอที่มุมปาก และเคี้ยวอาหารลำบาก (ซึ่งมักพบในระยะที่โรครุนแรงขึ้นหรือในระยะหลัง ๆ ของโรค), ใบหน้าเฉยเมยแบบไม่มีอารมณ์เหมือนคนใส่หน้ากาก (เนื่องจากกล้ามเนื้อใบหน้าเคลื่อนไหวลำบาก), กะพริบตาน้อยกว่าปกติ (ทำให้มีอาการตาแห้ง), มีอาการเห็นภาพซ้อน (ซึ่งเกิดจากกล้ามเนื้อกลอกลูกตาอ่อนกำลัง ไม่สามารถเคลื่อนไหวลูกตาทั้ง 2 ข้างให้ประสานสอดคล้องกัน มักพบในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคนี้มานาน)


นอกจากอาการเคลื่อนไหวผิดปกติดังกล่าวข้างต้นแล้ว ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่น ๆ ซึ่งเกิดจากความผิดปกติทางระบบประสาทอัตโนมัติ จิตประสาท และการรู้คิด (cognition) ร่วมด้วย ดังนี้   

    อาการอ่อนล้า ในช่วงเย็น ๆ หรือมีอาการปวดตามส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย (เช่น ขา หลัง) โดยเฉพาะเวลานอน หรือช่วงกลางคืนอาจปวดจนนอนไม่หลับ
    อาการทางจิตประสาท เช่น ซึมเศร้า กลัว วิตกกังวล ประสาทหลอน เป็นต้น ซึ่งบางรายอาจพบตั้งแต่ในระยะแรกของโรค
    มีปัญหาเกี่ยวกับการนอนหลับ คือ กลางคืนตื่นบ่อย ตอนเช้านอนตื่นเร็วกว่าปกติ มีอาการง่วงนอนตอนกลางวัน  หรือมีอาการนอนละเมอหรือฝันร้ายบ่อย อาจตื่นขึ้นมาเอะอะ โวยวายกลางดึก โดยที่ผู้ป่วยไม่รู้ตัว
    เวียนศีรษะหน้ามืดเวลาลุกขึ้นยืน เนื่องจากมีภาวะความดันตกในท่ายืน
    ท้องผูก เนื่องจากลำไส้เคลื่อนไหวช้าลง ซึ่งอาจทำให้โรคริดสีดวงกำเริบบ่อย
    ปัสสาวะลำบาก หรือกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ ซึ่งอาจทำให้เกิดการติดเชื้อของทางเดินปัสสาวะบ่อย
    การรับรู้กลิ่นผิดเพี้ยน อาจไม่รู้กลิ่นบางชนิด หรือแยกแยะชนิดของกลิ่นไม่ออก
    ความต้องการทางเพศและสมรรถภาพทางเพศลดลง
    สมองเสื่อม (dememtia) ซึ่งมักเกิดอาการหลังมีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติ (เช่น มือสั่น เกร็ง เดินลำบาก) นานหลายปี* ก่อนจะเกิดภาวะสมองเสื่อมผู้ป่วยจะมีภาวะการรู้คิดบกพร่องเล็กน้อย (mild cognitive impairment)** ซึ่งยังไม่กระทบต่อการดำเนินชีวิตโดยทั่วไป ต่อมาอาการจะค่อย ๆ เป็นมากขึ้น จนในที่สุดเกิดอาการสมองเสื่อมรุนแรง อาทิ มีอาการความจำเสื่อม (หลง ๆ ลืม ๆ) ขาดสมาธิ ตัดสินใจลำบากหรือผิดพลาด เห็นภาพหลอน มีอาการสับสน หลงผิด หงุดหงิดง่าย วิตกกังวล อารมณ์แปรปรวน มีความผิดปกติเกี่ยวการนอนหลับ เป็นต้น ซึ่งมีผลกระทบต่อการทำกิจวัตรประจำวันและการดำเนินชีวิตโดยทั่วไป

*ภาวะสมองเสื่อม มักจะเกิดขึ้นหลังจากเริ่มมีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติมาเป็นเวลานาน โดยเฉลี่ยประมาณ 10 ปี ผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีอายุมาก มีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่รุนแรง มีภาวะการรู้คิดบกพร่องเล็กน้อย มีอาการประสาทหลอน มีอาการง่วงเหงาหาวนอนตอนกลางวันนานเกินปกติ มีความผิดปกติของการทรงตัวและการเดิน

ผู้ที่มีอาการพาร์กินโซนิซึมร่วมกับภาวะสมองเสื่อม อาจมีสาเหตุได้หลายอย่าง โดยทั่วไป ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมักเกิดภาวะสมองเสื่อมหลังจากมีอาการเคลื่อนไหวผิดปกตินานหลายปี และมีการดำเนินโรคอย่างช้า ๆ หากพบภาวะสมองเสื่อมก่อนอาการเคลื่อนไหวผิดปกติ หรือภายใน 1 ปีหลังมีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติ หรือมีอาการรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว มักจะเกิดจากโรคอื่น เช่น Dementia with Lewy bodies (DLB), โรคน้ำเกินในสมอง, อัลไซเมอร์ เป็นต้น

**ภาวะการรู้คิดบกพร่องเล็กน้อย หมายถึง ภาวะผิดปกติด้านการรับรู้ ความจำ ความคิดและพฤติกรรมอันเนื่องมาจากความบกพร่องของการทำหน้าที่ของสมอง อย่างน้อย 1 ด้าน จาก 6 ด้าน ดังต่อไปนี้

    ด้านความจำระยะสั้น เช่น  ลืมของบ่อย ลืมการนัดหมาย ลืมสิ่งที่ฟังมา ชอบถามซ้ำ พูดเรื่องเดิมซ้ำ
    ด้านความคิดและการตัดสินใจ เช่น คิดช้า มีความยากลำบากในการคิดตัดสินใจหรือการแก้ปัญหาเฉพาะหน้า แก้ปัญหาที่ซับซ้อนต่าง ๆ ได้ยากขึ้น
    ด้านการใช้ภาษา เช่น นึกคำพูดไม่ออก พูดไม่คล่องเหมือนเดิม พูดไม่รู้เรื่อง ฟังไม่เข้าใจ
    ด้านการใส่ใจ การจดจ่อ เช่น สมาธิไม่ดี ทำอะไรไม่ได้ต่อเนื่องนาน ๆ วางของ (เช่น กุญแจ กระเป๋าสตางค์) ไว้แล้วหาไม่พบ วางกาต้มน้ำไว้บนเตาแล้วลืม
    ด้านการรับรู้และใช้งานสิ่งรอบตัว เช่น ไม่รู้ว่าสิ่งที่เห็นหรือถืออยู่คืออะไรทั้งที่เคยรู้ สูญเสียทักษะในการทำงานหรือไม่สามารถใช้เครื่องมือต่าง ๆ ที่เคยใช้ได้ (เช่น งานบ้าน ขับรถ ขี่จักรยาน)
    ด้านพฤติกรรมและอารมณ์ เช่น แสดงพฤติกรรมไม่เหมาะสมในที่สาธารณะ มีความรู้สึกเห็นอกเห็นในผู้อื่นน้อย มีอารมณ์ฉุนเฉียวง่าย วิตกกังวลหรือซึมเศร้า

ภาวะการรู้คิดบกพร่องเล็กน้อย พบได้ประมาณร้อยละ 25-50 ของผู้ป่วยที่เป็นพาร์กินสัน ภาวะนี้อาจพบได้ตั้งแต่ระยะก่อนหรือระยะเริ่มแรกที่มีอาการเคลื่อนไหวผิดปกติ บางรายอาจมีอาการคงที่ตลอดไป บางรายอาการอาจกลับทุเลาไปได้ (โดยเฉพาะกลุ่มที่มีอาการไม่มากและได้รับการรักษาตั้งแต่แรก) ผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีภาวะการรู้คิดบกพร่องเล็กน้อย พบว่าประมาณร้อยละ 40-50 จะเกิดภาวะสมองเสื่อมตามมาเมื่อติดตามดูอาการไปนาน 5 ปี


ภาวะแทรกซ้อน

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง อาจมีภาวะแทรกซ้อน ดังนี้   

    สำลักอาหารง่าย (อาจทำให้เกิดปอดอักเสบ) และภาวะทุพโภชนาการ (ขาดอาหาร ขาดน้ำ) เนื่องจากมีอาการกลืนและเคี้ยวอาหารลำบาก
    ในรายที่เดินลำบากหรือเสียการทรงตัว อาจหกล้ม กระดูกหักหรือศีรษะได้รับบาดเจ็บ เป็นอันตรายได้
    สูญเสียคุณภาพชีวิตเนื่องจากไม่สามารถทำกิจวัตรต่าง ๆ ได้เป็นปกติ เช่น อาบน้ำ เปลี่ยนเสื้อผ้า เดิน พูดสื่อสาร เขียนหนังสือหรือเซ็นชื่อ เป็นต้น
    มีภาวะทุพพลภาพ ไม่สามารถดำเนินชีวิตได้ปกติ เนื่องจากความบกพร่องทางการเคลื่อนไหวและภาวะสมองเสื่อม
    มีผลกระทบด้านจิตใจ (เช่น วิตกกังวล ซึมเศร้า) และด้านสังคม (เก็บตัว ไม่เข้าสังคม) 
    ในรายที่เป็นรุนแรง อาจนอนติดเตียงจนเกิดแผลกดทับ หรือมีโรคติดเชื้อแทรกซ้อน เช่น ปอดอักเสบ ทางเดินปัสสาวะอักเสบ ซึ่งอาจรุนแรงถึงเกิดภาวะโลหิตเป็นพิษ ทำให้เสียชีวิตได้

การวินิจฉัย

แพทย์จะวินิจฉัยจากอาการ ประวัติการเจ็บป่วย และการตรวจร่างกาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งทางระบบประสาท) เป็นหลัก ซึ่งมีสิ่งตรวจพบ ดังนี้

อาการมือสั่น ขาสั่น บางรายอาจมีอาการหัวสั่น ปากสั่น คางสั่นร่วมด้วย (โดยสั่นในอัตราประมาณวินาทีละ 3-6 ครั้ง)

บางรายอาจมีอาการสั่นของมือแบบลักษณะปั้นยาลูกกลอน (pill-rolling)

การตรวจดูกล้ามเนื้อแขนขา พบว่ามีอาการเกร็ง และในรายที่มีอาการสั่น เวลาจับมือหรือแขนผู้ป่วยโยกเข้าออกหรือขึ้นลงตามข้อมือหรือข้อศอก จะพบลักษณะสะดุดเป็นจังหวะ ๆ คล้ายการเคลื่อนของฟันเฟือง (cogwheel rigidity)

ผู้ป่วยจะมีลักษณะท่าเดินจำเพาะตัว คือ ก้าวสั้น ๆ แบบซอยเท้าในช่วงแรก ๆ และต่อมาจะก้าวยาวขึ้นเรื่อย ๆ จนเร็วมากและหยุดทันทีทันใดไม่ได้ จะล้มหน้าคว่ำ เมื่อกลับตัวเวลาเดิน ผู้ป่วยมักจะกลับทั้งตัวไปพร้อม ๆ กันร่วมกับซอยเท้าถี่ ๆ  บางรายมีอาการเดินย่ำอยู่กับที่เหมือนเท้าติดอยู่กับพื้น นอกจากนี้ยังมีลักษณะเดินโน้มตัวไปข้างหน้าและแขนข้างที่มีอาการไม่แกว่ง มือจะชิดแนบตัว เดินแข็งทื่อคล้ายหุ่นยนต์ ในรายที่เป็นมากจะมีอาการศีรษะและคอก้มลง หรือโน้มลงมาเกือบครึ่งตัว

ผู้ป่วยจะมีใบหน้าเฉยเมยแบบไม่มีอารมณ์เหมือนคนใส่หน้ากาก เวลาพูดจะมีมุมปากขยับเพียงเล็กน้อย ตามักไม่กะพริบ การกลอกลูกตาจะทำได้ลำบากและเชื่องช้า และลูกตาจะเคลื่อนไหวแบบกระตุก

มักตรวจพบว่ากล้ามเนื้อแข็งแรงเป็นปกติและไม่มีอาการชา (เข็มแทงเจ็บเป็นปกติ)

ในรายที่วินิจฉัยไม่ได้ชัดเจนหรือสงสัยมีสาเหตุจากโรคทางสมองอื่น ๆ แพทย์จะทำการตรวจพิเศษเพิ่มเติม เช่น ตรวจเลือด ถ่ายภาพสมองด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ตรวจคลื่นสมอง เป็นต้น


การรักษาโดยแพทย์

เมื่อวินิจฉัยได้แน่ชัดว่าเป็นโรคพาร์กินสัน แพทย์จะให้การดูแลรักษา ดังนี้

1. การรักษาทางยา เป็นกลุ่มยาที่ใช้บรรเทาอาการ เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถมีชีวิตเป็นปกติสุขหรือมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น มิใช่ยาที่ทำให้เซลล์สมองที่ตายไปแล้วฟื้นตัวกลับมาหรืองอกใหม่ได้

(1) ยาที่ใช้ควบคุมอาการผิดปกติของเคลื่อนไหว ยาพื้นฐานที่นิยมใช้กัน ได้แก่ เลโวโดพา (levodopa) ตัวยาจะเปลี่ยนเป็นสารโดพามีนเข้าสู่สมองโดยตรง เป็นการทดแทนสารโดพามีนที่พร่องไป นิยมใช้ร่วมกับคาร์บิโดพา (carbidopa) ซึ่งช่วยเสริมฤทธิ์ของยาเลโวโดพา โดยมักจะผสมอยู่ในเม็ดเดียวกัน


นอกจากนี้แพทย์อาจเลือกใช้ยากลุ่มอื่น อาทิ

    กลุ่มยากระตุ้นโดพามีน (dopamine agonist) เช่น pramipexole, ropinirole เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการในระยะแรกเริ่ม หรือใช้ร่วมกับยาเลโวโดพาในรายที่มีอาการมาก
    กลุ่มยายับยั้งเอนไซม์เอ็มเอโอบี (MAO-B/Monoamine oxidase-B inhibitors) เช่น selegiline, rasagiline ยานี้ช่วยป้องกันไม่ให้สารโดพามีนในสมองลดลงจากการถูกเอนไซม์ชนิดนี้ทำลาย เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการในระยะแรกเริ่ม อาจใช้เดี่ยว ๆ หรือใช้ร่วมกับเลโวโดพา
    กลุ่มยายับยั้งเอนไซม์ซีโอเอ็มที (COMT/Catechol-O-methyltransferase inhibitors) เช่น entacapone ยานี้ช่วยป้องกันไม่ให้สารโดพามีนในสมองลดลงจากการถูกเอนไซม์ชนิดนี้ทำลาย โดยจะใช้ยานี้ร่วมกับยาเลโวโดพา
    กลุ่มยาแอนติโคลิเนอร์จิก เช่น เบนซ์โทรพีน (benztropine), ไตรเฮกซีเฟนิดิล (trihexyphenidyl) เหมาะสำหรับใช้ในการควบคุมอาการสั่น อาจใช้เดี่ยว ๆ หรือใช้ร่วมกับเลโวโดพา

(2) ยาที่ใช้บรรเทาหรือควบคุมอาการอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหว อาทิ

    ยากล่อมประสาท เช่น โคลนาซีแพม (clonazepam), ลอราซีแพม (lorazepam) สำหรับอาการวิตกกังวล นอนไม่หลับ 
    ยาต้านซึมเศร้า เช่น ฟลูออกซีทิน (fluoxetine), เซอร์ทราลีน (sertraline) สำหรับภาวะซึมเศร้า
    ยาซิลเดนาฟิล (sildenafil ซึ่งมีชื่อการค้าว่า Viagra) สำหรับภาวะองคชาตไม่แข็งตัว (erectile dysfunction)
    ยาระบาย เช่น โพลีเอทิลีนไกลคอล (polyethylene glycol) สำหรับอาการท้องผูก
    ยาโมดาฟินิล (modafinil) สำหรับอาการง่วงนอนตอนกลางวัน
    ยายับยั้งเอนไซม์โคลินเอสเทอเรส (cholinesterase inhibitors) เช่น ไรวาสติกมีน (rivastigmine) สำหรับบรรเทาภาวะสมองเสื่อม

2. การรักษาทางกายภาพบำบัด เพื่อช่วยให้ร่างกายสมส่วน ทรงตัว และเคลื่อนไหวถูกต้อง รวมทั้งแก้ไขภาวะแทรกซ้อน เช่น หลังโก่ง ไหล่ติด ปวดคอ ปวดเอว ปวดหลัง ปวดขา เป็นต้น กิจกรรมบำบัด เพื่อช่วยฟื้นฟูทักษะการทำกิจวัตรต่าง ๆ และอรรถบำบัด เพื่อช่วยกระตุ้นและฟื้นฟูการพูดและกลืนอาหาร

3. การรักษาด้วยการผ่าตัด บางรายแพทย์อาจพิจารณาทำการผ่าตัดฝังเครื่องกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) เพื่อช่วยลดอาการยุกยิก แข็งเกร็งและสั่น (แต่ไม่ได้ช่วยหยุดยั้งการเสื่อมของสมองที่อาจเกิดขึ้นต่อไป)

ผลการรักษา การรักษาตั้งแต่ระยะแรกเริ่มของโรค และอย่างต่อเนื่อง จะช่วยให้ควบคุมโรคได้ดี มีภาวะแทรกซ้อนน้อย มีคุณภาพชีวิตที่ดีและมีอายุยืนยาวเช่นปกติได้เป็นส่วนใหญ่ ส่วนผู้ที่มีอาการรุนแรง หรือได้รับการรักษาที่ล่าช้า จะได้ผลไม่สู้ดี และมีภาวะแทรกซ้อนตามมาได้ ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่อาจทำให้เสียชีวิต เช่น การสำลักอาหาร ปอดอักเสบ และการได้รับบาดเจ็บร้ายแรงเนื่องจากการหกล้ม ส่วนผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมร่วมด้วยสามารถมีชีวิตอยู่ได้โดยเฉลี่ยประมาณ 5-7 ปีหลังจากเริ่มมีอาการสมองเสื่อม